Supercrescimento bacteriano do intestino delgado

O supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO, sua sigla em inglês para Small Intestinal Bacterial Overgrowth) é um distúrbio clínico resultante do aumento no número e/ou alteração no tipo de bactérias no intestino delgado. Geralmente envolve a colonização com bactérias anaeróbicas que normalmente residem no cólon.

Como o seu diagnóstico é difícil de ser estabelecido uma vez que os sintomas mais comuns são encontrados em diversas afecções, falta um “padrão outro” ou um consenso. Por isso, Bushyhead e Quingley (2021) discutiram as visões atuais sobre fisiopatologia, diagnóstico e gerenciamento da SIBO e exploraram as controvérsias da associação entre SIBO e síndrome do intestino irritável (SII).

Dentre os diferentes segmentos do trato gastrointestinal, a microbiota é distinta. Em hospedeiros saudáveis, a contagem de bactérias no intestino delgado proximal é de até 10³ unidade de formação de colônias por mililitro (CFU/mL), enquanto o cólon pode abrigar até 10¹¹ CFU/mL.

É importante que o intestino delgado mantenha um número bacteriano relativamente baixo, pois é neste local que ocorre digestão e absorção de nutrientes, sendo assim, não há uma competição entre microrganismos e hospedeiro. Para manter esse número, o intestino utiliza diferentes mecanismos de proteção, como:

• A bile e o ácido gástrico inibem o crescimento de microrganismos ingeridos;
• O peristaltismo e a fase III do complexo motor migratório digestivo impedem o movimento retrógrado de bactérias colônicas aeróbias;
• A imunidade do hospedeiro ajuda a eliminar os patógenos.

Dada a variedade de mecanismos que impedem a colonização microbiana do intestino delgado, diversos fatores de risco podem ser citados, como:

• Distúrbios de diminuição da produção de ácido gástrico, como gastrite atrófica.
• Distúrbios pancreatobiliares, como pancreatite crônica e cirrose.
• Distúrbios que impedem a motilidade, como esclerodermia, amiloidose e hipotireoidismo.
• Anomalias anatômicas, como estenoses e fístulas.
• Síndrome de imunodeficiência, como deficiência de IgA.

Quando a colonização microbiana patológica ocorre, ela resulta em variados distúrbios patológicos que se converte nos sinais e sintomas de SIBO. A lesão direta da mucosa por bactérias pode causar má absorção e enteropatia. A má digestão de carboidratos pode levar a inchaço, flatulência e diarreia resultante da fermentação dessas substâncias não digeridas pelas bactérias. Embora a lesão direta por toxinas bacterianas possa causar alterações nas vilosidades, a maioria das biópsias revela morfologia normal. A desconjugação do ácido biliar bacteriano pode causar má absorção de gordura e resultar em esteatorreia, perda de peso, deficiências de vitaminas lipossolúveis e osteoporose. A utilização bacteriana da cobalamina e a produção de análogos da cobalamina podem levar à deficiência de vitamina B12, associada à anemia megaloblástica e à neuropatia periférica. A produção bacteriana de folato pode resultar em níveis elevados dessa substância.

Embora não haja sintoma patognomônico da SIBO, geralmente, os pacientes relatam dor e distensão abdominal, flatulência e diarreia. Como estes não são exclusivos nem preditivos, o diagnóstico deve se basear em evidências objetivas de números patologicamente anormais e tipos de microorganismos no intestino delgado. E como a SIBO é, em parte, tratada com antibióticos, que carregam seus próprios riscos, é necessário identificar com precisão os pacientes que realmente se beneficiariam com esse tratamento.

Atualmente, uma contagem bacteriana maior que 10³ unidades formadoras de colônia por milímetro (CFU/mL) foi proposta e adotada por alguns especialistas como diagnóstico da SIBO.

Alguns estudos investigaram se a cultura do aspirado de fluido jejunal poderia ser o método de escolha para o diagnóstico, no entanto, o procedimento é invasivo, caro e envolve os riscos da endoscopia e sedação. Ademais, para esse diagnóstico, a sensibilidade pode ser limitada se a SIBO estiver distribuída de forma irregular.

A lactulose normalmente não é absorvida no intestino delgado e, em vez disso, é metabolizada por coliformes para liberar hidrogênio e gás metano. Pacientes com SIBO podem, portanto, ter um pico precoce de hidrogênio ou metano exalado devido ao metabolismo da lactulose por uma flora anormal do intestino delgado. Por outro lado, a glicose é normalmente absorvida no intestino delgado proximal e metabolizado por bactérias em hidrogênio. Portanto, esses pacientes podem ter níveis elevados de hidrogênio exalado.

Sendo assim, de acordo com a declaração do Consenso Norte-Americano sobre testes expirados do hidrogênio, um aumento maior ou igual a 20 partes por milhão (ppm) da linha de base em neste elemento em 90 minutos é considerado positivo para diagnosticar SIBO. Um nível maior ou igual a 10 ppm em metano é considerado positivo para supercrescimento metanogênico. Assim, em vez de SIBO, o termo supercrescimento intestinal de metano (IMO) foi proposto no cenário de um teste positivo, que foi associado à constipação devido ao efeito inibitório do gás no trânsito intestinal.

Esses testes expiratórios requerem a aplicação de vários critérios rigorosos para os pacientes. Estes incluem evitar antibióticos por quatro semanas antes do teste; interromper fármacos procinéticos e laxantes uma semana antes do teste; evitar carboidratos complexos 12 horas antes do teste; e evitar o tabagismo e exercícios extenuantes no dia do teste, pois o primeiro pode aumentar e o segundo diminuir os níveis de hidrogênio respiratório.

Um fator importante que pode confundir a interpretação dos testes expiratórios de lactulose é o tempo de trânsito oro cecal. Se a lactulose chegasse ao ceco antes de 90 minutos devido ao trânsito acelerado, isso poderia explicar um teste respiratório de lactulose positivo em vez de implicar SIBO. Também é possível que a má absorção de glicose possa levar a um teste respiratório positivo de glicose.